El intestino y cerebro están en constante comunicación aunque parezcan órganos muy distintos. Este vínculo, conocido como eje intestino-cerebro, está mediado por múltiples mecanismos biológicos y, sorprendentemente, influenciado por los millones de microorganismos que habitan el intestino: la microbiota.

La microbiota intestinal está compuesta por billones de bacterias, virus, hongos y otros microorganismos que viven en el tracto digestivo. No solo cumplen funciones digestivas, sino que también regulan el sistema inmunológico, la inflamación y, como se ha descubierto recientemente, afectan el funcionamiento del sistema nervioso.

Eje intestino-cerebro ¿Cómo se comunica?

Existen diversas rutas que explican la relación entre microbiota y cerebro:

• Nervio vago: transporta señales del intestino al cerebro en tiempo real.

• Sistema inmunológico: las bacterias intestinales pueden activar o inhibir citoquinas proinflamatorias que afectan al sistema nervioso.

• Sistema endocrino y hormonal: se producen y liberan hormonas y neurotransmisores locales que influyen en el organismo.

• Metabolitos microbianos: compuestos producidos por las bacterias que sí pueden llegar al cerebro y modificar su funcionamiento.

Un neurotransmisor sumamente mencionado en este tipo de tópicos es la denominada serotonina, que más allá de permitir la comunicación entre neuronas, participa en funciones clave como la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito, la memoria y la percepción del dolor. Y aunque muchas veces se la llama “la hormona de la felicidad”, su papel es mucho más amplio y complejo. Niveles alterados de serotonina cerebral se han asociado con trastornos como la depresión, ansiedad, impulsividad y ciertas fobias.

Ahora bien, entre el 90 y el 95% de la serotonina corporal se produce en el intestino, pero eso no significa que esa serotonina llegue al cerebro ni que sea responsable directa de nuestro estado emocional. De hecho, existen dos sistemas serotoninérgicos distintos: uno en el sistema nervioso central y otro en el sistema entérico.

La serotonina intestinal se produce principalmente en células enterocromafines del tracto digestivo y tiene funciones locales, como regular la motilidad intestinal, la sensibilidad visceral y la secreción. En cambio, la serotonina cerebral es sintetizada en neuronas especializadas del tronco encefálico, particularmente en los núcleos del rafe, y participa en funciones como la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y la percepción del dolor.

Además, la serotonina producida en el intestino no puede atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que no actúa directamente en el cerebro. Son dos sistemas separados que comparten el mismo neurotransmisor, pero con orígenes, funciones y alcances diferentes.

Entonces, ¿Cómo puede el intestino influir en la serotonina cerebral? Aquí entra en juego la microbiota, que modula la disponibilidad del triptófano, el aminoácido precursor de serotonina. Algunas bacterias favorecen su absorción, mientras otras lo desvían hacia rutas inflamatorias.

Metabolitos microbianos que sí impactan el cerebro

A diferencia de la serotonina intestinal, algunos compuestos producidos por bacterias intestinales sí cruzan la barrera hematoencefálica e influyen directamente en la actividad neuronal. Algunos ejemplos son:

Ácido láctico

Producido por bacterias como Lactobacillus, el ácido láctico puede actuar sobre los receptores GABAérgicos y disminuir la ansiedad. Se ha demostrado que su administración en animales reduce conductas ansiosas y modula la actividad cerebral.

Ácidos grasos de cadena corta (SCFA)

Como el butirato, propionato y acetato, derivados de la fermentación de fibra. Tienen efectos antiinflamatorios, mejoran la integridad de la barrera intestinal y modulan genes relacionados con la plasticidad neuronal.

Indoles y otros derivados del triptófano

Algunos indoles microbianos, pueden cruzar al sistema nervioso central e influir en la expresión de receptores serotoninérgicos o dopaminérgicos.

 Por ello es importante el balance a nivel intestinal, ya que cuando hay alteraciones como la disbiosis (alteración del equilibrio microbiano), que produce un aumento de la permeabilidad intestinal y un desequilibrio en la producción de estos metabolitos. Esto puede permitir el paso de endotoxinas bacterianas (como lipopolisacáridos, LPS) a la sangre, activar células inmunológicas que generan citoquinas proinflamatorias y promover neuroinflamación, afectando regiones del cerebro como el hipocampo y la amígdala, claves en ansiedad, miedo y regulación emocional.

En animales con trastornos del comportamiento, la disbiosis puede perpetuar un estado inflamatorio de bajo grado que agrava los síntomas, disminuye la neuroplasticidad y reduce la eficacia de ciertos tratamientos farmacológicos.

La composición de la microbiota intestinal puede influir directamente en la conducta de perros y gatos. Alteraciones en su equilibrio se han vinculado con la cronificación de trastornos como la ansiedad por separación, la agresividad, la hipersensibilidad sensorial y otros problemas del comportamiento.

En este contexto, los psicobióticos que incluyen ciertos microorganismos y compuestos derivados, han mostrado efectos prometedores en estudios preliminares, abriendo nuevas posibilidades para complementar los abordajes terapéuticos tradicionales.

Factores como la alimentación, el uso prolongado de antibióticos o el estrés crónico pueden alterar profundamente el eje intestino-cerebro. Por ello, en etología clínica es fundamental realizar una evaluación integral que no se limite a la conducta observable, sino que también considere el estado digestivo y la salud intestinal del paciente.

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